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来源：大众彩票登录2024-03-20 17:48

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特斯拉降价，小鹏跟了******

　　特斯拉自砍“一刀”挑起价格战后，外界将目光对准“蔚小理”。理想明确“不跟”，蔚来按兵不动，此前被销量逼到墙角的小鹏“跟了”。1月17日，小鹏汽车启动新年新价格体系，下调旗下G3i、P5和P7三款车型售价，最大降幅达3.6万元。由于“国补”退出、原材料价格上涨，今年初不少车企选择涨价。尽管特斯拉大幅降价，但多数车企选择观望。业内人士认为，硬刚特斯拉的同时，小鹏汽车正处架构调整期，此前低迷的销量也刚站回万辆线以上，此时需要一张降价牌稳定销量表现。

　　特斯拉的降价牌局，理想汽车扣牌“不跟”，小鹏加码跟进。

　　小鹏汽车发布公告称，1月17日14：00起，启动G3i、P5、P7的新年新价格体系。具体来看，小鹏G3i售价调整为14.89万-17.69万元，P5售价调整为15.69万-20.29万元，P7售价调整为20.99万-24.99万元。北京商报记者对比调整前后的价格发现，小鹏G3i、P5、P7三款车的售价整体降幅为2万-3.6万元。

　　据了解，特斯拉降价后，小鹏汽车成为继AITO问界第二家跟降的车企。首创证券研报称，特斯拉Model 3降价后价格区间为23万-33万元，预计将与原本处于该价位的比亚迪海豹、零跑C01和小鹏P7等车型直接竞争；Model Y降价后价格区间为26万-36万元，预计将加剧与蔚来ET5、极氪001、比亚迪唐EV、问界M5等车型的竞争。

　　事实上，特斯拉降价对市场的刺激效果立竿见影。有消息称，特斯拉降价3天内便收获3万张订单。“特斯拉降价后订单暴增，对部分车企同价位车型造成一定压力。”中国汽车流通协会专家委员会成员颜景辉表示，部分车企为保住市场份额会选择跟进。面对特斯拉掀起的价格战，本次小鹏汽车降价前，AITO问界已率先官降。其中，问界M5 EV售价下调2.88万-3万元，起售价为25.98万元，问界M7下调3万元，起售价降至28.98万元。

　　值得关注的是，特斯拉官降后曾引发老车主不满，因此AITO问界和小鹏汽车调价时均对老车主进行回馈。“调价公告发布前一年内订购G3i、P5、P7的首任车主，我们将同步予以新春回馈。”小鹏汽车相关人士表示。北京商报记者了解到，新春回馈包括整车质保延长至10年/20万公里(首任车主置换本品新车时，可再次享受同等质保)以及赠送四年基础保养。然而，该回馈依然引发热议。一部分网友认为：“相比特斯拉，小鹏汽车还是记得之前买车的用户，至少还有一点点补偿。”但另一部分网友却不买账：“这点补偿根本没有诚意，之前就已经购买终身质保的怎么办？不如送点积分或者免费充电。”

　　事实上，此次小鹏汽车选择硬刚特斯拉，外界认为与其近期的销量下滑不无关系。

　　去年，小鹏汽车过得并不如意，不仅经历最低月销不足6000辆的低谷，造车新势力销冠位置也易主哪吒汽车。此外，小鹏汽车推出的第四款车型——G9，发布后遭遇车型配置混乱、售价不合理等风波，随后小鹏汽车对其进行产品配置组合重构，调整之后叠加增加各类权益。

　　遭遇销量“滑铁卢”，小鹏汽车开启调整模式。此前，有消息称，小鹏汽车董事长兼CEO何小鹏曾连续多天主持公司管理层会议，并宣布全面组织架构调整。同时，何小鹏公开表示：“我本人将更多聚焦于小鹏汽车的战略、产品规划和研发，推动组织的变革和升级，并大幅减少个人在生态企业的直接参与度。小鹏汽车联合创始人、总裁夏珩也将辞去董事会的执行董事职务，工作精力更加聚焦于产品。”

　　不仅如此，小鹏汽车近日接连传出高管加盟——前长城汽车总裁王凤英、前吉利系高管易寒或将加入小鹏汽车。小鹏汽车方面表示，自去年下半年启动全面组织调整，目前已初见成效。

　　值得一提的是，经历去年10月和11月两个交付低迷期，去年12月小鹏汽车的交付量初见起色，重新回到1万辆以上的水平。“面对产品问题、交付量下滑，小鹏汽车正试图重新对企业全面梳理，包括引入传统车企有经验的管理人士等，就是为了解决眼下的难题。”业内人士认为，一方面向内动刀，另一方面稳定市场销量，虽然蔚来汽车和理想汽车均未调价，但对小鹏汽车来说，此时打出降价牌就是为保住市场份额，平稳度过调整期。

阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******

　　科技日报讯 (通讯员衣晓峰记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。

　　杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。